La patogénesis de El tratamiento de nefropatía diabetíca
Patogénesis de la nefropatía diabética Nefropatía diabética es una de las
complicaciones más importantes de la diabetes. La incidencia también encontró
una tendencia al alza, se convierten en la enfermedad renal en la etapa final,
la segunda causa de glomerulonefritis. Debido a su disponibilidad complejo
trastorno metabólico después de la enfermedad renal en etapa de desarrollo, el
tratamiento es más difícil que otras enfermedades renales, por lo que la
prevención y el tratamiento de la nefropatía diabética en un gran retardo.
La patogénesis de la nefropatía diabética se considera ahora más factores que
intervienen en la actividad conjunta de unos determinados factores de fondo y de
riesgo genético para la enfermedad.
1. Factores genéticos
La proporción de hombres que tienen nefropatía diabética que las mujeres; un
estudio de los Estados Unidos situado en el mismo entorno, africana y la
nefropatía diabética mexicana propenso comparación con los blancos, la misma
raza, algunas familias propensas a la nefropatía diabética, Todo esto sugiere
factores genéticos. La diabetes tipo 1 surge de 40% a 50% de microalbuminuria en
la diabetes mellitus tipo 2 dentro del período de observación, sólo el 20% a 30%
de la nefropatía diabética, las indicaciones que los factores genéticos pueden
jugar un papel importante.
2. hemodinámica renal
Después de una nefropatía diabética temprana se puede observar en las
alteraciones hemodinámicas renales, mostró alta perfusión y la tasa de
filtración glomerular, el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración
glomerular (TFG) aumenta, y aumentar la ingesta de proteínas aumenta más en gran
parte.
3. Las alteraciones metabólicas causadas por el alto nivel de azúcar en la
sangre
Los niveles altos de azúcar en la sangre, principalmente a través de los
riñones y daño renal hemodinámica provocada por trastornos metabólicos que
incluyen trastornos metabólicos que conducen a los mecanismos de daño renal son:
① metabolismo de la glucosa local en el tejido renal pueden formar líderes
glicación final por metabolito glicosilación no enzimática (edad); ② activación
de la vía poliol; ③ diacilglicerol - formas de la proteína quinasa C activada; ④
tener glucosamina vía metabolismo. Además de las anteriores anomalías
metabólicas asociadas a la temprana de alta filtración, más importante, para
facilitar el engrosamiento de la membrana basal glomerular (GBM), y la
acumulación de matriz extracelular.
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